Ալցհեյմերի հիվանդությունը նախածերունական շրջանի, թերևս, ամենահաճախ հանդիպող հիվանդությունն է։ Սա ժառանգական հիվանդություն է, որը փոխանցվում է բազմագործոնային ձևով, սակայն նկարագրված է նաև աուտոսոմ-դոմինանտ տիպի ժառանգում։ Հիվանդության ռիսկն առաջին աստիճանի հարազատների մոտ 4 անգամ ավելի մեծ է։
Կարծիք կա, որ Ալցհեյմերի հիվանդությունը պայմանավորված է որոշ մետաղների նյութափոխանակման խանգարումներով, մասնավորապես՝ ալյումինով։ Սակայն, պարզվել է, որ այդ մետաղի քանակի ավելացումը կրում է երկրորդային բնույթ և թուլամտության հետ ուղղակի կապ չունի։ Համաձայն այլ՝ նույնպես չհաստատված վարկածների, ենթադրվում է, որ Ալցհեյմերի հիվանդության պատճառ կարող են լինել դանդաղ ազդող վիրուսը կամ անոմալ իմունային մեխանիզմները։
Սովորաբար, թուլամտության սկիզբը արձանագրվում է երկու տարիքային շրջաններում՝ մինչև 65 տարեկանը և 65-ից հետո։ Սրանով պայմանավորված տարբերում ենք Ալցհեյմերի տիպի նախածերունական և ծերունական թուլամտություն։ Նախածերունական շրջանում սկսվող Ալցհեյմերի թուլամտությունը ունի զարգացման արագ ընթացք, բնորոշ են գլխուղեղի քունքային, գագաթային բլթերի ախտահարման նշանները (դիսֆազիա և դիսպրակսիա)։ Ծերունական շրջանում սկսած Ալցհեյմերի հիվանդությունը ունի դանդաղ ընթացք և զարգացում, բնորոշվում է օջախային խանգարումներով (աֆազիա, ագնոզիա և այլն)։
Հիվանդությունն առաջին անգամ 1906 թ. նկարագրել է Ալոիզ Ալցհեյմերը գլխուղեղի պաթանատոմիական հետազոտությունների հիման վրա։
Ալցհեյմերյան թուլամտության երկու տարբերակներում էլ (նախածերունական և ծերունական) գլխուղեղում դիտվող ախտաբանական փոփոխությունները նույնատիպ են։ Ուղեղը ենթարկվում է ատրոֆիկ փոփոխությունների քունքային և գագաթային մասերում։ Հյուսվածաբանական հետազոտությունները վկայում են նեոկորտեքսում, հիպոկամպուսում նյարդային բջիջների նշանակալի պակասի մասին, ինչպես նաև՝ ի հայտ են գալիս նեյրոֆիբրիլ հյուսվածքներ, աստրոցիտների պրոլիֆերացիա և ծերունական վահանիկներ։
Ախտաբանական փոփոխությունները, հատկապես, շոշափելի են լիմբիկ շրջանում։ Առաջանում են գերազանցապես ամիլոիդային արգենտոֆիլ վահանակներ։
Հայտնաբերվում են նաև նյարդաքիմիական փոփոխություններ, հատկապես՝ խոլինացետիլտրանսֆերազայի և խոլինէստարազայի խտության նվազում կեղևում։ Իսկ խոլիներգիկ մեխանիզմները, ինչպես հայտնի է, իրենց որոշիչ դերն ունեն հիշողության համար։
Դեգեներացիայի են ենթարկվում նաև նորադրեներգիկ և 5-հիդրօքսիտրիֆտամինային նեյրոնները նեո-կորտեքսում, ինչի հետևանքով այդ նյութերի քանակը ուղեղում զգալիորեն նվազում է։
Ըստ compulenta.ru կայքի արդեն վերջնականապես պարզվել են Ալցհեմերի
հիվանդության պատճառները:ԱՄՆ-ի Ելսկիի համալսարանի գիտնականներ հայտնաբերել են, որ պրիոնային սպիտակուցները ակտիվացնում են պրոցեսը, որի ընթացքում բետա-ամիլոիդնային պեպտիդները առաջացնում են խցաններ գլխուղեղում ի վատթարացնում են հիշողությունը: Մինչ այսօր մասնագետները գիտեին, որ բետա-ամիլոիդները վնասակար են ուղեղի համար, բայց թե ինչպես են նրանք ազդում նեյրոնների վրա նրանց հակտնի չէր: Արդյունքում պարզվեց , որ բետա-ամիլոիդային պեպտիդները <<կպչում են>> պրիոններին, որի արդյունքում վնասում են գլխուղեղի բջիջները:
0 коммент.: